[Ouroboros]

به نظر می‌رسد بیشتر کسانی که از این بیماری جان می‌دهند، قربانی «طوفان سیتوکین» می‌شوند :

https://www.thelancet.com/journals/lance...6/fulltext

Similarto patients with SARS-CoV and MERS-CoV, some patients with 2019-nCoVdevelop acute respiratory distress syndrome (ARDS) withcharacteristic pulmonary ground glass changes on imaging. In mostmoribund patients, 2019-nCoV infection is also associated with acytokine storm, which is characterised by increased plasmaconcentrations of interleukins 2, 7, and 10, granulocyte-colonystimulating factor, interferon-γ-inducible protein 10, monocytechemoattractant protein 1, macrophage inflammatory protein 1 alpha,and tumour necrosis factor α.Inthose who survive intensive care, these aberrant and excessive immuneresponses lead to long-term lung damage and fibrosis, causingfunctional disability and reduced quality of life.

برای مطالعه بیشتر درباره‌ی این عارضه:
Cytokine release syndrome - WiKi
Why Some COVID-19 Cases Are Worse than Others | The Scientist Magazine®

راه‌های مختلفی برای جلوگیری از این واکنش پیشنهاد و آزمایش شده. این لینک اطلاعاتی در اینباره ارائه می‌دهد:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3294426

هدف نهایی باید شناسایی نشانه‌های احتمالی این واکنش و مداخله به موقع در متوقف کردن آن با داروهای سرکوب‌کننده سیستم ایمنی باشد، که در شرایط پاندمیک کار دشواری‌ست و احتمالا از طریق تست دقیق امکان‌پذیر نباشد. اگر امکان تست مداوم در هر ۱۲ یا ۲۴ ساعت فراهم نبود، من شخصا مداخله از طریق پریدنیزون خوراکی ۲۵ میلی‌گرم هر ۲۴ ساعت تا عادی شدن تنفس را انتخاب خواهم کرد. ما می‌دانیم که داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی تاثیری بر این واکنش ندارند و تنها در کاهش تب می‌توانند مفید باشند. من نتوانستم تحقیقی درباره‌ی اثربخشی داروی استروئیدی مورد علاقه‌ی پزشکان ایرانی بتامتازون بر این واکنش ایمنی بیابم، هرچند وزارت بهداشت تجویز این دارو برای مبتالایان به کروناویروس جدید را ممنوع کرده! با چه توجیهی؟ من نمی‌دانم.